前列腺炎的危害

　　该疾病背后的理论包括自身免疫性，缺乏证据，神经源性炎症和肌筋膜疼痛综合征。在后一种两类，神经系统失调的地方由于过去的创伤经历或一个焦虑的性格和慢性虽然无意识盆腔紧张导致炎症，是由物质释放的神经细胞(如P物质)。前列腺(和其他地区的泌尿生殖系统：膀胱，尿道，睾丸)的行动可能发炎的慢性盆腔神经激活肥大细胞的神经通路。类似的压力诱发的泌尿生殖系统炎症在其他哺乳动物身上也有实验证明。

　　前列腺炎研究员安东尼·谢弗博士说在2003年的一篇社论的《泌尿学杂志》上：“我们认识到，即使致病菌存在于前列腺，在建立慢性细菌性前列腺炎的男性，他们不会引起慢性骨盆疼痛，除非急性尿路感染的发展。综上所述，这些数据表明，细菌在慢性骨盆疼痛综合征的发展中并没有显著的作用。在国立卫生研究院(NIH)的一项双盲对照研究中，临床观察发现，抗菌疗法能减少慢性盆腔疼痛综合征患者的症状。由于抗菌素可能具有抗炎活性，所以这些药物有可能通过减少炎症而不是消灭细菌而使病人受益。”

　　在发表这一声明一年后，Schaeffer博士和他的同事发表的研究报告显示，抗生素对CP/CPPS基本没用。

　　长期以来在这一领域占据主导地位的细菌感染理论在2003年由李博士和理查德·伯杰教授领导的华盛顿大学研究小组的另一项研究中再次被证明是不重要的。研究发现，三分之一的正常男性和病人都有同等数量的类似细菌在其前列腺中繁殖。

　　自从这些研究发表以来，焦点已经从感染转移到慢性前列腺炎(CP/CPPS)的神经肌肉和心理病因。

　　对于CP/CPPS没有明确的诊断测试。尽管它占前列腺炎诊断的90%-95%，但这是一种很难理解的疾病。在任何年龄的男性身上都能发现，在30岁出头的时候发病高峰。CP/CPPS可能是炎症(IIIa)或非炎症(IIIb类)。在炎性形态中，尿液、精液和其他来自前列腺的液体都含有脓细胞(死白血细胞或WBCs)，而在非炎症性的形态中则没有脓细胞。近的研究质疑了IIIa和IIIb类别之间的区别，因为这两个类别都显示了炎症的证据，如果忽略了脓细胞，以及其他更微妙的炎症迹象，如细胞因子，都是被测量的。2006年，中国研究人员发现，男性类别iii a和希望都有明显抗炎细胞因子水平的升高同样TGF?1和促炎细胞因子IFN-γ表达前列腺分泌物相比，控制;因此，这些细胞因子的测量可用于诊断第III类前列腺炎。